Вентиляция и перфузия: совпадения/несовпадения

Отделение анестезиологии и периоперационной интенсивной терапии, Ветеринарный Университет, Вена, австрия
Yves Moens, Phd, PD, Dipl. ECVAA

Существуют 4 основные причины гипоксемии:

• Гиповентиляция
• Ухудшение диффузии
• Несоответствие вентиляции и перфузии (V/Q)
• Шунт

1) Альвеолярная вентиляции действует на равновесие между O2 (поступление) и CO2 (продукция) в альвеолах, и, таким образом, влияет на градиенты диффузии. Гиповентиляция приводит к высокому PacO2 для его снижения. Это может быть правильным в случае высокого инспирированного уровня O2. В данном случае (при анестезии мы используем высокий O2), SatO2 не может использоваться для оценки вентиляции и, например, пульсоксиметр не может выявить гиповентиляцию.

2) Гипоксемия во время анестезии в результате ухудшения диффузии O2 бывает очень редко (заболевания легких настолько тяжелые, что проведение анестезии было бы недопустимо), и может быть корректирована увеличением FIO2. Это не проблема для CO2, поскольку растворимость CO2 в 20 раз выше, чем O2.

3) Несоответствие вентиляции и перфузии.

4) Шунты развиваются когда кровь проходит по невентилируемым участкам легких. Это участки с выраженным несоответствием вентиляции и перфузии (=0), как правило, с ателектазом, полностью не вентилируемым. Некоторые внелегочные шунты могут возникать, например, как врожденные пороки сердца.

Вентиляция / перфузия – шунт — мертвое пространство

В идеальной ситуации вентиляция, обеспечиваемая для какой-либо области легкого, будет достаточной для того, чтобы обеспечить полный обмен кислородом и углекислым газом в крови, которая кровоснабжает эту область. В нормальном случае, когда ни вентиляция (V), ни перфузия (Q) не распределены равномерно по всем легким, их соответствие довольно хорошее, при этом основания получают существенно больше, чем верхушки (рисунок).

Если перед проведением анестезии не было выявлено патологий, анестезия и хирургическое вмешательство (грудная клетка) могут выражено влиять на соответствие вентиляции и перфузии. Это является почти обычным у больших животных, например, лошадей, но различные причины могут приводить к таким состояниям у мелких животных.

Для перфузии распределение по всем легким в значительной степени зависит (но не только!) от эффектов силы тяжести. Поэтому в вертикальном положении перфузионное давление на основания легких равно среднему давлению в легочной артерии (15mmHg или 20cmH2O) плюс гидростатическому давлению в главной легочной артерии и основания легкого (приблизительно 15cmH2O). В верхушках легких различие гидростатического давления вычитывается из давления в легочной артерии, так что в итоге давление перфузии очень низкое, и может время от времени даже падать ниже давления в альвеолах, приводя к сжатию сосудов и периодическому прекращению кровотока (Зоны Запада, в качестве примера представлена лошадь, см. рисунок).

Распределение вентиляции в легком связано с положением каждой области на кривой соответствия в начале нормального периодического вдоха (пункт FRC). Поскольку основания находятся на более благоприятной части кривой соответствия, чем верхушки, изменение объема в них в большей степени сопровождает изменение давления и, таким образом, они получают большую степень вентиляции. Хотя разница между верхушкой и основанием менее важна для вентиляции, чем для перфузии, V/Q может иметь хорошее соответствие и обеспечиваться эффективное насыщение кислородом крови, проходящей через легкие (рисунок).

В противовес мелким животным, распределение вентиляции в у лошади в лежачем положении иногда достигает только от 20 % объема легких.

Нарушение этого распределения может привести к несовпадению перфузии/вентиляции. Для области низкого отношения V/Q, кровь, текущая через нее, будет не полностью оксигенирована, что будет приводить к снижению уровня кислорода в артериальной крови (гипоксемия). При проведении вентиляции в области низкого V/Q, гипоксемия может быть корректирована за счет увеличения FiO2, который возвращает поставку кислорода в альвеолы  до уровня, достаточного, чтобы полностью оксигенировать кровь.

Несовпадение вентиляции/перфузии часто возникает при проведении анестезии поскольку FRC падает, приводя к изменению положения легких на кривой соответствия (рисунок). Верхушки легких, таким образом, будут находиться на наиболее благоприятной части кривой, тогда как верхушки легких будут находиться на наименее благоприятной части – вершине кривой.

При резком несоответствии V/Q, область легкого, не получающая перфузии, будет иметь отношение V/Q, равное бесконечности, которое также обозначают как альвеолярное мертвое пространство, которое совместно с анатомическим мертвым пространством составляет физиологическое мертвое пространство. Вентиляция мертвого пространства, в действительности, можно охарактеризовать как “потраченную впустую вентиляцию” (отсутствует контакт с кровью), но необходимую для проведения. Мертвое пространство — часть вентиляции, которая не участвует в газовом обмене. Это отмечается в верхних областях легких, особенно у лошадей под анестезией (высокие гидростатические силы, низкий сердечный выброс, лежачее положение).

В противопоставление этому, в областях легкого, не получающих вентиляции, вследствие закрытия воздухоносных путей с последующей резорбцией газа, или вследствие прямого сжатия ткани легкого, отношение V/Q будет равняться нулю, и эти области определяются как шунт. Кровь из области шунта будет выходить с неизменным по сравнению с  венозным уровнем PO2 от (5.3kPa или 40mmHg), что будет приводить выраженной артериальной гипоксемии. Этот гипоксемия не может быть откорректирована при увеличении FiO2, даже к 1.0, поскольку область шунта не получает вентиляции вообще. Хорошо вентилируемые части легкого не могут компенсировать область шунта, потому что Hb полностью насыщается при нормальных уровнях PO2. Увеличение PO2 этой крови не будет существенно увеличивать содержание кислорода.

В связи с этим при наличии шунта, адекватная оксигенация может быть восстановлена только при восстановлении вентиляции этих областей, проводя PEEP и CPAP и различные мероприятия, раздувая области коллапсированного легкого. Обычно шунт может достигнуть максимально 10% от сердечного выброса во время анестезии. Если он достигает больших величин, то он может приводить к гипоксемии несмотря на высокие концентрации поступающего кислорода (рисунок). Шунт может стать выраженным прежде, чем он будет влиять на PaCO2 (увеличивать).

Механизм различных эффектов шунта на PaCO2 и PaO2is возникают вследствие различных кривых диссоциации — сигмоидной для O2 и линейный для CO2.

Существует физиологический механизм, который уменьшает гипоксемию, возникающую в областей низкого отношения V/Q, и состоящий в вазоконстрикции в этих областях и отводящий кровь в другие, лучше вентилируемые области легкого. Этот регулирующий эффект, известный как гипоксическое легочное сужение сосудов (HPV), обеспечивается местными факторами, которые к настоящему времени еще не до конца ясны. Защитное действие HPV, однако, ингибируется различными наркотиками, включая ингаляционные анестетики. Влияние эндогенных вазоактивных медиаторов, таких как окись азотная и эндотелин-1, вовлечено в регуляцию тонуса легочных сосудов как за счет системной, так и за счет легочной циркуляции, и отмечается у многих видов животных, включая лошадь.

Общее определение вентиляции/перфузии

Определение вентиляции/перфузии представляет собой сложную процедуру, которая используется больше в исследовательских целях. In vitro это может быть сделано путем диссекции легких после внутривенного введения цветных  микросферы. in vivo измерения золотым стандартом является так называемый MIGET (методика «элиминации нескольких инертных газов»), который дает известные графики, изображающие вентиляцию/перфузию (рисунок). Другой возможностью является почти-одновременной сцинтиграфической визуализации вентиляции (ингаляция газа с радиоактивной меткой) и перфузии (внутривенное введение радиоактивного изотопа) и электронного вычитания данных изображений. Новые возможности предоставляет електроимпедансная томография последнего поколения.

Подсчет шунтов:

Градиент P(A-a)O2 полезен для дифференцировки заболеваний легких от нелегочных заболеваний у животных с гипоксемией:

P(A-a)O2 = (PBar-PH2O). FiO2 – 1,25.PaCO2.

Нормальный уровень ниже 25 mmHg для 21% FiO2, и около 60 mmHg для 100% FiO2.

P(A-a)O2 нормальный при гиповентиляции или снижении FiO2. Он повышен при ухудшении диффузии, несоответствие вентиляции и перфузии и шунтах, но при высоком FiO2 только шунты могут приводить к его повышению.

P(A-a)O2 количественно зависит от шунтов, и у человека примерно: P(A-a)O2 /10 = % шунта.

Также можно использовать другие соотношения:

PaO2 / FiO2 (если < 200, шунт > 20%)

P(a/A)O2 обычно около 0.7, может снижаться до уровня 0.3 у лошадей

Идеальная формула для точного подсчета шунта:

содержание O2 в смеш. капиллярной крови — содержание O2 смеш. артериальной  крови

Шунт  = —————————————————————————————————————

содержание O2 в смеш. капиллярной крови — содержание O2 смеш. венозной крови

 

Содержание O2 зависит от содержания гемоглобина и насыщения смешанной капиллярной крови. Насыщение получено из кривой диссоциации оксигемоглобина. PO2 в альвеолах считают равным PO2 смешанной капиллярной крови. Для получения смешанной венозной крови нам необходим катетер в легочной артерии!

Измерение мертвого пространства

Идея количества мертвого альвеолярного пространства может быть получена из различия от артериального до конечного PCO2. (a-A) PCO2. Можно использовать отношение (a-A) PCO2/PaCO2, чтобы выразить количество альвеолярного мертвого пространства (или x100 и выражать это как процент сердечного выброса). Это различие непосредственно связано с  объемом альвеолярного мертвого пространства (как интеграция всех регионов без перфузии и всех регионов с вентиляцией и избыточной перфузией). Обычно, это различие составляло бы 1-5 mmHg, но может увеличиваться до 40 mmHg, или во время выраженной сердечно-легочной депрессию или легочный гипотензии/гипоперфузии. Альвеолярное мертвое пространство может стать большим прежде, чем оно заметно начнет влиять на насыщение кислородом. Это представляет собой проблему для определения момента, необходимого для того, чтобы достигнуть определенного PaCO2. Для физиологического вычисления мертвого пространства мы должны собраться смешанный выдыхаемый газ. Это можно сделать сумкой Дугласа (очень большой дыхательный мешок, примерным объемом 10 литров), подключенной к патрубку выдоха или сделать “смешивающую коробку” к патрубку выдыхаемого воздуха. В настоящее время используется новая технология “анализа CO2 единичного акта дыхания (комбинация спирометрии и капнографии одним датчиком, который вставлен между трахеальным тубусом и дыхательным контуром), которая позволяет измерять онлайн анатомическое мертвое пространство, и в случае, если PaCO2 также измеряется, можно также определять физиологическое мертвое пространство и альвеолярное мертвое пространство.

Рекомендуется для прочтения:

Цитированные источники:

1. Dantzker, D.R., Wagner, P.D., West, J.B. 1975: Instability of lung units with low V_A/Q ratios during O2 breathing. J Appl Physiol, 38, 886-895.
2. Dobson, A., Gleed, R.D., Meyer, R.E. and Stewart, B.J. 1985: Changes in blood flow distribution in equine lungs induced by anaesthesia. Q J Exp Physiol, 70, 283-297.
3. Elliott, A.R., Steffey, E.P., Jarvis, K.A. & Marshall, B.E. 1991: Unilateral hypoxic pulmonary vasoconstriction in the dog, pony and miniature swine. Respiratory Physiology 85, 355-369.
4. Nunn, J.F. 1993: Nunn´s applied respiratory physiology. 4th edition, The University Press, Cambridge, Great Britain. p 531.
5. Tokics L., Hedenstierna, G., Svensson, L., Brismar B., Cederlund, T., Lundquist, H. and Strandberg, Å. 1987: Location of shunt in anesthetized — paralysed man. In Ph.D. Thesis, 1987. Atalectasis and gas exchange during general anaesthesia. Karolinska Institute, Stockholm.

4. Hedenstierna, G., Baehrendtz, S., Klingstedt, C., Santesson, J., Soderborg, B., Dahlborn, M. and Bindslev, L. 1984: Ventilation and perfusion of each lung during differential ventilation with selective PEEP. Anesthesiology 61, 369-376.
5. Hedenstierna, G. 2003: Alveolar collapse and closure of airways: regular effects of anaesthesia. Clin Physiol & Func Im 23, 123-129.
6. Hlastala, M.P., Bernard, S.L., Erickson, H.H., Fedde, M.R., Gaughan, E.m., McMurphy, R., Emery, M.J., Polissar, N. and Glenny, R.W. 1996: Pulmonary blood flow distribution in standing horses is not dominated be gravity. J Appl Physiol, 81, 1051-1061.
7. McDonell, W.N., Hall, L.W. and Jeffcott, L.B. 1979: Radiographic Evidence of impaired pulmonary function in laterally recumbent anaesthetized horses. Equine Vet J, 11, 24-32.

9. Nyman, G. and Hedenstierna, G. 1989: Ventilation-perfusion relationships in the anaesthetised horse. Equine Vet. J, 21, 274-281.
10. Nyman, G.,  Frostell, C., Hedenstierna, G ., Tokics, L., Strandberg, Å. , Kvart, C., Lundquist, H., Lundh, B.,  Brismar, B. and Funkquist, B. 1990: Atelectasis causes gas exchange impairment in the anaesthetised horse. Equine Vet J,  22, 317-324            .

12. West, J.B., Dollery, C.T. and Naimark, A. 1964: Distribution of blood flow in isolated lung: relation to vascular and alveolar pressures. J. Appl. Physiol, 19, 713-724.

 

Рисунок. График, показывающий соответствие различных уровней наполнения легких. При FRC у молодых здоровых пациентов, верхушки легких хорошо наполнены (на вершине кривой), и, таким образом, более наполнены, чем средние доли и основания, которые расположены на нижней части кривой.

 

Рисунок. Распределение вентиляции и перфузии в легких. Обозначения: Base —  основание; Apex – верхушка; Lung zone – зона легкого; Q or V – вентиляция или перфузия.

Рисунок. Респираторная система. Зоны перфузии легких у лошади. Артериальное легочное (Ра) и венозное легочное (Pv) давление обозначаются высотой соответствующих колонок слева и справа на рисунке. Влияние Ра давления на вентиляцию/перфузию (слева внизу). Снижение Ра повышает вентиляцию/перфузию; ↑ — повышение;  — снижение.

 

Рисунок. Несовпадение вентиляции и перфузии.

 

Рисунок. Несоответствие вентиляции и перфузии, мертвое пространство или шунты

 

Рисунок. Дополнительные причины снижения артериального РО2 при несовпадении вентиляции и кровотока. Легкие с высоким уровнем вентиляции/перфузии дают относительно небольшое количество кислорода в кровь, в сравнении со снижением, которое вызывают альвеолы с низким уровнем вентиляции и перфузии (модифицировано West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed. 3. Oxford, Blackwell, 1977).

 

Графический рисунок. Существует большое различие между PaO2 для областей с высокой и низкой вентиляций/перфузией. Для PaCO2 отмечается лишь небольшая разница.

 

График. Чем больше шунт, тем меньше повышение FIO2 влияет на PaO2.

 

График. Шунт влияет в основном на PaO2.

График. Типичный результат MIGET анализа, показывающий идеальное совпадение вентиляции и перфузии. Обозначения: Ventilation or blood flow — вентиляция или кровоток (л/мин); Ventilation – perfusion ratio — соотношение вентиляции и перфузии.