Тезисы XXI Всероссийской конференции по ветеринарной анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии

22 – 24 апреля 2026 г.
Москва, отель «Милан»

 

Оценка и контроль боли у стоматологического пациента в опиоид-сберегающем подходе

 

Наталия Игоревна Кабанова
врач-анестезиолог клиники «Центр», г. Москва, Россия

 

Стоматологическая боль – один из самых распространённых и недооценённых видов боли у животных. Каждый второй пациент в клинике может иметь комплекс стоматологических патологий. Большинство патологий ротовой полости болезненны и могут иметь уровень боли от умеренной до невыносимой. Необходимо помнить, что стоматологические пациенты с большой долей вероятности испытывают хроническую боль и оценка их состояния должна быть детальной.

 

Влияние на качество жизни

Боль – медицинская проблема, приводящая к нежелательным физиологическим последствиям, таким как активация симпатической нервной системы, иммуносупрессия, изменение обмена веществ, нарушение заживления, повышенная заболеваемость и влияние на прогрессирование основного заболевания.

Существует пять областей, влияющих на благополучие животных: рацион, окружающая обстановка, здоровье, поведение и психическое состояние. Боль всегда неприятна и может негативно влиять на эти пять областей (например, снижение аппетита и социального взаимодействия).

Боль вызывает негативные эмоции (например, стресс, страх, беспокойство и разочарование), а эмоции влияют на восприятие боли.

Положительное психологическое вмешательство у людей используется при лечении слабоадаптивной боли (Finan & Garland 2015). Существует, хотя и недоказанная, возможность того, что, обогащение среды обитания кошек в помещении и обеспечение нового положительного опыта для собак могут способствовать уменьшению боли.

 

Физиология боли

Первый этап – это трансдукция, то есть первичное повреждение ткани и формирование болевого импульса, который начинает своё движение по чувствительным волокнам (глазничная, верхнечелюстная, нижнечелюстная ветви тройничного нерва) к задним рогам спинного мозга или тригеминальным ганглиям – процесс трансмиссии.

В задних рогах спинного мозга болевой импульс проходит в передние рога через синапсы нервных окончаний – этот процесс называется модуляция. Скорость прохождения импульсов и нейротрансмиттеры, которые участвуют в их проведении из задних рогов спинного мозга в передние при развитии острой и хронической боли различаются. Эти различия являются очень важными в подборе медикаментозной терапии. Далее импульс из передних рогов спинного мозга переходит в различные структуры головного мозга, где происходит оценка этой информации.

Перцепция – является финальным процессом, при котором трансдукция, трансмиссия и модуляция, взаимодействуя с индивидуальными физиологическими особенностями, создают конечное субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое как боль. Первичная соматосенсорная кора отвечает за определение боли – её локализацию, интенсивность и характер. Лимбическая система – за эмоционально-аффективный компонент боли – страдание, тревогу и страх.

 

Оценка боли

Любая стоматологическая патология считается болезненной для пациента и наша задача – выявить неочевидные симптомы. При длительном течении болезни (у людей больше трёх месяцев, у животных более двух недель) высока вероятная хронизация боли. В этом случае поведение адаптируется и симптомы становятся менее очевидными.

Рационально использовать комбинацию валидированных шкал и пробной терапии.

В случае стоматологических пациентов и большого разброса интенсивности болевого синдрома рационально использовать шкалу боли у стоматологических пациентов COPS. Она содержит блок вопросов для владельцев: оценка поведения во время принятия пищи, регистрация изменения пищевого поведения, изменение активности, игривости, регистрация конкретных симптомов; и часть для ветеринарного врача, где оценивается поведение животного во время осмотра и наличие определённых симптомов/патологий. Максимальный балл по этой шкале 52, интенсивность болевого синдрома коррелирует с количеством набранных баллов.

 

Острая боль

Повреждение тканей вследствие заболевания (гингивит, парадонтит, резорбция зубов или рост новообразования) или вследствие хирургической травмы, нанесённой стоматологом. При повреждении клеток выделятся «воспалительный суп», состоящий из:

Ионы калия	Участвуют в передаче нервного импульса
Брадикинин	Вазодилатация, повышение проницаемости стенки сосуда, боль
Субстанция Р	Сенсибилизация ноцицепторов, увеличение проницаемости сосудов
Лейкотриены	Спазм гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудистой стенки, активация лейкоцитов
Цитокины	Активация естественных киллеров, стимуляция гранулоцитов
Простагландины	Вазодилатация, повышение проницаемости стенки сосуда, пирогенез
Серотонин	Сужение посткапиллярных венул, повышение проницаемости стенки сосуда, боль, зуд
Гистамин	Вазодилатация, повышение проницаемости стенки сосуда, боль

 

Медиаторы сенситизируют, то есть повышают чувствительность периферических ноцицепторов.

Ноцицепторы – свободные нервные окончания первичных афферентных нейронов, которые располагаются в периодонте, слизистой оболочке ротовой полости и пульпе.

Медиаторы связываются со специфическими рецепторами на мембране ноцицепторов и это вызывает деполяризацию и генерацию потенциала действия.

Периферическая сенситизация – основное звено в развитии острой боли. Под действием медиаторов порог возбудимости снижается.

В результате то, что раньше было безболезненным, сейчас вызывает боль. Например, давление на зуб при приёме корма.

Затем сгенерированный потенциал действия передаётся по ноцицептивным волокнам:

• А-бета — крупные миелинизированные и быстро проводящие волокна, передающие низкопороговое нейтральное механическое возбуждение (например, при прикосновении), скорость проводимости 30-100 м/с
• А-дельта — тонкие миелинизированные и медленно проводящие волокна, передающие в основном ноцицептивные сигналы. Способствуют внезапной «колющей» острой болевой реакции и работают в первую очередь как предупреждение, что приводит к быстрому уклонению от раздражителя (так называемая «быстрая боль»).
• С — немиелинизированные и очень медленно проводящие волокна, в основном участвующие в передаче ноцицептивных сигналов. Активируются интенсивными механическими, химическими и термическими стимулами, способствующими ощущению «жгучей» боли (так называемая «медленная боль»)
• Популяция С-волокон, называемых «тихими» ноцицепторами, может активизироваться при воспалении или повреждении тканей и выражает одно из рефлекторных изменений периферической сенсибилизации.

 

Эти волокна входят в ствол мозга в составе тройничного нерва – главного проводника орофасциальной боли.

В ядре тройничного нерва в стволе мозга проходит первый синапс и переключение сигнала. Далее сигнал передаётся в таламус, а затем в кору головного мозга, где происходит осознанное восприятие боли, её локализация и её эмоциональная окраска.

При интенсивной и продолжительной ноцицептивной импульсации из периферических тканей в центральной нервной системе запускается процесс центральной сенситизации.

Повторяющаяся стимуляция С-волокон приводит к избыточному высвобождению глутамата и нейрокининов в задних рогах спинного мозга/ядре тройничного нерва. Это вызывает феномен «wind-up» или «взвинчивание», когда на каждый последующий стимул нейроны ЦНС реагируют всё сильнее. Это и есть механизм перехода острой боли в хроническую.

 

Хроническая больГлавное отличие хронической боли от острой — патологический процесс не ограничивается первоначальным очагом, например, зубом. Он затрагивает периферическую и центральную нервную систему, приводя к их структурным и функциональным изменениям.

Персистирующее воспаление приводит к постоянному высвобождению медиаторов поддерживает активность ноцицепторов. В случае длительного влияния на синапс и постоянного выброса большого количества глутамата в синаптическую щель, магниевый канал NMDA рецептора оказывается постоянно открытым и через него приникает большое количество кальция из синаптической щели. Этот кальций, влияя на протеин С, вызывает формирование большого количества оксида азота, который в свою очередь

1) закрывает калиевые каналы (через которые осуществляют свою работу опиоидные анальгетики, поэтому при лечении хронической боли они не эффективны).

2) высвобождают большое количество субстанции Р, которая взаимодействует с генной структурой синапса, вызывая его морфологические безвозвратные изменения. Таким образом, хронический болевой синдром по сути является проявлением морфологически патологически изменённой структуры нервной ткани и является, по сути, отдельной болезнью.

 

Хронизация периферической сенситизации. Постоянная стимуляция приводит к изменению экспрессии ионных каналов и рецепторов на мембране ноцицепторов. Они становятся гиперактивными и начинают генерировать спонтанные потенциалы действия даже без стимула.

Центральная сенситизация – основное звено в хронизации боли. Спинной мозг и ствол мозга (ядро тройничного нерва) сами становятся генераторами боли.

Постоянный поток сигналов от С-волокон приводит к чрезмерному выделению глутамата и вещества Р в задних рогах спинного мозга/ядре тройничного нерва. Это чрезмерно стимулирует NMDA-рецепторы на вторых нейронах, что приводит к их длительной гиперактивности.

Снижается активность нисходящих ингибирующих путей (норадренергических, серотонинергических), которые «гасят» боль.

Длительная стимуляция может привести к апоптозу нейронов, выделяющих ГАМК и энкефалины – естественное «обезболивание» мозга.

Клетки глии (астроциты и микроглия) активируются и начинают выделение провоспалительных цитокинов, дополнительно поддерживая возбуждение нейронов.

 

Фармакологический контроль

Оптимальная форма анальгезии – непрерывная превентивная анальгезия, которая будет предотвращать формирование сенситизации.

Важно заранее спланировать анальгетический протокол: необходима ли анальгезия в момент госпитализации пациента, какой объём превентивного обезболивания он получит, на какой срок и какую группу препаратов он получит для проведения амбулаторной анальгезии в постоперационный период.

После оценки выраженности болевого синдрома для составления плана анальгезии можно руководствоваться лестницей анальгезии ВОЗ, где для лечения слабой боли применяют парацетамол или НПВС +/- адъютанты (габапентин, топирамат, амантадин, фенобарбитал, трамадол, карбамазепин, кетамин, преднизолон, каннабиоиды), при более выраженной боли добавляют слабые опиоиды, а при сильной боли используют комбинацию сильных опиоидов, НПВС и адъювантов.

Важно помнить, что местные анальгетики блокируют центральную сенситизацию, нестероидные противовоспалительные средства снижают интенсивность периферического воспалительного ответа.

 

Премедикация

В случае наличия необходимости немедленной анальгезии стоит рассмотреть применение тех групп препаратов, которые при возникновении интраоперационных осложнений (например гипотензии, гипотермии) не вызовут дополнительных негативных реакций. В рамках опиоид-сберегающего подхода допустимо применение центральных неопиоидных анальгетиков, например нефопама. Также можно использовать инфузии с постоянной скоростью растворов лидокаина (дозу подбирать с учётом того, что местные анестетики будут использованы для проведения регионарной анестезии), дексмедетомидина, тилетамина+золазепама и их комбинаций.

С учётом роли субстанции Р в механизме возникновения боли обосновано применение маропитанта в рамках мультимодальной анальгезии.

 

Интраоперационная анальгезия

Большая часть интраоперационной анальгезии осуществляется за счёт техник регионарной анестезии. В случае, когда блокада неэффективна, применяются системные анальгетики.

 

Регионарная анестезия

Вызывают обратимую блокировку натриевых и калиевых каналов и передачу входящего ноцицептивного импульса.

При инъекционном введении раствора местного анестетика в ткани организма, имеющие физиологическое значение рН (7,4), будет преобладать неионизированная, липидорастворимая форма. Это имеет критически важное значение для действия лекарственного препарата, так как неионизированная форма проникает сквозь биологические мембраны. В воспалённых тканях преобладает ионизированная форма, и это объясняет, почему в таких условиях (кислый рН и воспаление) местные анестетики могут быть неэффективны. Для повышения эффективности блокады введение местных анестетиков следует проводить в области, не поражённые воспалением. Например, блокада нижнего альвеолярного (мандибулярного) нерва должна обеспечить анестезию зубов с воспалением, так как блокада выполняется на удалении относительно области воспаления.

Местный анестетик	Наступление эффекта, мин	Длительность блокады, ч	Максимальная безопасная доза, мг/кг	Токсическая доза, мг/кг ЦНС	Летальная доза, мг/кг кардиодепрессия
Лидокаин	2-3; 5-10	1 — 2	Собаки: 6 Кошки: 5	Собаки: 21 Кошки: 11.7	Собаки: 80 Кошки: 47.3
Мепивакаин	1-2;5-15	1.5 — 3	Собаки: 5 Кошки: 2	У макак резус 18.8	У мышей LD50 23-35 мг/кг
Ропивакаин	10-30	3 — 8	Собаки:3 Кошки:2	Собаки: 5 Кошки: нет данных	Собаки: Кошки: нет данных
Бупивакаин	10-30	4 — 12	Собаки: 2 Кошки: 2	Собаки: 4.1 Кошки: 3.8	Собаки: 20 Кошки: 18.4
Артикаин	1-3	Пульпа: 60-75 минут, мягкие ткани: 180-360 минут [6]	До 7 мг/кг для пациентов детского возраста	Дозы экстраполированы из человеческой стоматологии

 

Объёмы инъекции выбирают с учётом размера, анатомических особенностей и идеальной массой тела пациента. В среднем это 0.25- 1 мл на точку.

 

Адъюванты

При смешивании растворов высоко вероятна кристаллизация.

Кристаллы в результате введения могут спровоцировать механическое повреждение нерва, тем самым спровоцировать возникновение нейропатической боли.

Не рекомендовано смешивать анестетик короткого действия с анестетиком длинного действия из-за смены рН и непредсказуемости действия раствора.

Ропивакаин кристаллизуется почти всегда.

 

Решение – использование готовых растворов, которые содержат артикаин 40 мг/мл+ эпинефрин 5 мкг/мл

Эпинефрин за счёт вазоконстрикции замедляет всасывание анестетика и продлевает длительность блокады.

Также допустимо использование смесей анестетиков короткого действия или бупивакаина с эпинефрином или дексмедетомидином (низкие риски кристаллизации).

 

Осложнения
При выполнении блокады необходимо проведение аспирационного теста для исключения вероятности внутрисосудистого введения местного анестетика.

При большом сопротивлении при введении анестетика вероятна ятрогенная травма нерва.

Во время блокады нижнечелюстного нерва объём местного анестетика может затечь к язычному и челюстно-подъязычному нерву, что приведёт к потере чувствительности ростральных 2/3 языка и может привести к его самотравматизации после пробуждения.

 

Послеоперационная анальгезия и ведение

Объём и длительность анальгезии зависит от типа и выраженности болевого синдрома, а также объёма хирургического вмешательства. Так же стоит учитывать наличие хронической боли до проведения операции и составлять план послеоперационной анальгезии с учётом этих данных.

Для лечения острой воспалительной боли широко применяются препараты группы НПВП или дипирон (метамизол). Для собак допустимо применение парацетамола в сочетании с НПВП.

В случае наличия хронической боли рутинно назначается комбинация габапентина с амантадином, в случае подозрения на орофасциальный синдром кошек стоит рассмотреть назначения фенобарбитала.

 

Возможный протокол при проведении стоматологических хирургических процедур (например экстракции зубов)

	WSAVA 2022	Ветеринарная клиника Центр
Перед операцией	Ацепромазин А2-агонисты Бензодиазепины +/- НПВП	Анксиолитики: габапентин/тразадон Нефопам
Индукция	Пропофол Альфоксалон	Тилетамин+золазепам Пропофол
Поддержание	Ингаляционная анестезия	Изофлуран
Методы местной анестезии	Стоматологические блоки	Стоматологические блоки
Постоперационный период	НПВП Метамизол Парацетамол	НПВП Метамизол Парацетамол Нефопам
Немедикаментозные методы	Мягкая пища Забота	Мягкая пища Забота

 

 

Заключение:

1.Стоматологическая боль сложна и требует системного и мультимодального подхода.

2.Необходимо собирать тщательный анамнез для выявления скрытых признаков боли.

3.Регионарная анестезия — это стандарт работы со стоматологическими патологиями, а не опция когда системных анальгетиков недостаточно.

4.Всегда предполагать, что пациент может испытывать хроническую боль.

 

Список литературы

1.Руководство по распознаванию, оценке и лечению боли WSAVA 2022 г.

В. Р. Monteiro, B. D. X. Lascelles, J. Murrell, S. Robertson, P. V. M. Steagall, B. Wright

2. Международное руководство по стоматологии Всемирной ассоциации ветеринарной медицины мелких домашних животных 2020 г.
3. Niemiec, J. Gawor, A. Nemec, D. Clarke, K. McLeod, C. Tutt, M. Gioso, P. V. Steagall, M. Chandler, G. Morgenegg, R. Jouppi
4. Is It Time to Reassess Local Anesthetic and Adjuvant Mixtures? A Narrative Review of Practice, Evidence, and Risks

Gasteiger, Lukas M.D.; Lirk, Philipp M.D., Ph.D.; Marhofer, Peter M.D.; Gasteiger, Elisabeth M.D., Ph.D.; Hollmann, Markus W. M.D., Ph.D.; Stundner, Ottokar M.D., M.B.A., M.P.H.

4. Veterinary Drug Handbook 10™ Edition 2023

James A. Budde, PharmD, DICVP Dawn M. McCluskey, DVM

5. Small Animal Anesthesia Techniques Second Edition 2023

Carolyn M. McKune, DVM, DACVAA

6. Small Animal Regional Anesthesia and Analgesia 2013

Luis Campoy, LV CertVA, DipECVAA, MRCVS Matt R. Read, DVM, MVSc, DACVA

7. Small Animal Anesthesia and Pain Management Third Edition 2025

Jeff C Ko

8. BSAVA Manual of Canine and Feline Anaesthesia and Analgesia Third edition 2016

Chris Seymour MA VetMB DVA MRCVS, Tanya Duke-Novakovski BVetMed DVA DipACVA DipECVA

9. Feline Anesthesia and Pain Management 2018

Paulo Steagall, Sheilah Robertson, Polly Taylor

10. The role of positive affect in pain and its treatment 2015

Patrick H Finan, Eric L Garland