Рекомендуем ознакомиться: План мероприятий на 2025 год

Тезисы XX Всероссийской конференции по ветеринарной анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии и

I Евро-азиатского ветеринарного анестезиологического конгресса

23 – 24 апреля 2025 г.
Москва, отель «Милан»

 

Роль мониторинга в лечении пациентов с дыхательной недостаточностью

 

Камилла Мовсесовна Арсатян
анестезиолог-реаниматолог отделения АРиИТ клиники «Биоконтроль», г. Москва

 

Дыхательная недостаточность (ДН) – это состояние, при котором дыхательная система не обеспечивает адекватный газообмен, что приводит к гипоксии (недостатку кислорода) и/или гиперкапнии (избытку углекислого газа).

Задачи мониторинга:

  • Оценка динамики состояния пациента в реальном времени.
  • Контроль уровня кислорода в крови (SpO2, PaO2) и углекислого газа (EtCO2, PaCO2).
  • Выявление нарушений кислотно-основного состояния.
  • Оценка эффективности проводимого лечения и корректировка терапии.
  • Снижение риска гипоксии, гиперкапнии и ацидоза.
  1. Оценка дыхательной системы и виды мониторинга

Оценка дыхательной системы начинается с простого наблюдения за пациентом на расстоянии, а затем проводится непосредственное обследование. Визуальная оценка дыхательной системы включает проверку проходимости дыхательных путей и адекватности вентиляции. Поскольку пациент может чувствовать себя наиболее комфортно рядом с владельцем, визуальное обследование дыхания часто проводится во время сбора анамнеза у владельца, чтобы получить общее представление о дыхательном статусе до непосредственного осмотра. Это важно, так как стресс, боль или тревога могут изменить характер дыхания и затруднить его оценку.

Во время нормального дыхательного цикла основная работа дыхания обеспечивается за счет сокращения и расслабления диафрагмы. При вдохе сокращение диафрагмы вызывает согласованное движение грудной клетки и живота наружу. При выдохе диафрагма расслабляется, и грудная клетка с животом двигаются внутрь.

У пациентов с дыхательной недостаточностью могут наблюдаться признаки повышенной работы дыхания: тахипноэ (учащённое дыхание), цианоз (синюшность), ортопноэ (вынужденное положение для облегчения дыхания), дыхание с открытым ртом, беспокойство или невозможность лечь. Другие отклонения включают короткое и поверхностное дыхание без видимого движения грудной клетки или раздувание ноздрей. В тяжелых случаях может проявляться парадоксальное дыхание, когда грудная клетка и живот движутся в противоположных направлениях.

  1. Паттерны дыхания и возможные заболевания
  • Тахипноэ (учащённое дыхание) не всегда указывает на патологию лёгких (например, одышка при нормальном состоянии у собак). Если пациент дышит учащённо, необходимо оценить работу дыхания, провести аускультацию и дополнительные тесты (например, пульсоксиметрию). Если показатели в норме, следует рассмотреть другие причины тахипноэ, такие как анемия, боль, тревожность, лихорадка или метаболический ацидоз.
  • Заболевания плевральной полости характеризуются поверхностным, быстрым дыханием. Аускультация может выявить приглушённые лёгочные и сердечные тоны. Возможные причины: пневмоторакс, плевральный выпот (гемоторакс, пиоторакс, хилоторакс), диафрагмальная грыжа.
  • Обструкция верхних дыхательных путей сопровождается инспираторным стридором или стертором. Частота дыхания может быть нормальной, но заметно увеличивается дыхательная работа из-за сужения дыхательных путей. Возможные причины: паралич гортани, коллапс трахеи, носоглоточный полип, опухоли, гранулёматозные заболевания, коагулопатия (кровотечение в дыхательные пути), брахицефалический синдром.
  • Поражение нижних дыхательных путей сопровождается тахипноэ с удлинённой фазой выдоха и активным выдохом. При аускультации могут выявляться хрипы. Возможные причины: аллергическая болезнь кошек, лёгочный фиброз, хронический бронхит.
  • Заболевания лёгочной паренхимы характеризуются затруднённым вдохом и выдохом. При аускультации можно обнаружить жёсткое дыхание, влажные хрипы и свисты. Возможные причины: инфекционная пневмония (бактериальная, грибковая, вирусная, паразитарная), аспирационная пневмония, интерстициальные заболевания лёгких, кардиогенный и некардиогенный отёк лёгких, коагулопатии, опухоли.

После визуального и физикального осмотра для дополнительной диагностики могут применяться инструментальные методы. Однако рентгенография грудной клетки не является первоочередным исследованием, так как она может спровоцировать стресс у пациента. После стабилизации состояния можно использовать расширенные диагностические методы, включая пульсоксиметрию, анализ газов крови (артериальной или венозной), рентгенографию грудной клетки и ультразвуковую оценку (TFAST/VetBlue).

  1. Диагностические методы
    • УЗИ (TFAST|VetBlue)

Ультразвуковая оценка грудной клетки, лёгочной паренхимы, сердца у пациентов с дыхательной недостаточностью является важной и первостепенной диагностической процедурой. На основании ультразвука врач отвечает на поставленные вопросы: да или нет.

Есть ли свободная жидкость в грудной клетке?

Есть ли пневмоторакс?

Есть ли жидкость в интерстиции, в альвеолах?

В основном при поиске ответов на данные вопросы не важны укладка пациента и фазы дыхания.

Существует несколько подходов к проведению ультразвуковой оценки лёгочной паренхимы у пациентов с дыхательной недостаточностью. Наиболее часто используются на практике протокол ТFAST у пациентов с травмой и протокол Vet BLUE.

Протокол ТFAST

Термин Focused Assessment with Sonography for Trauma (FAST) был придуман Rozycki et al в 1995 г. В дальнейшем к аббревиатуре FAST добавилась буква, указывающая на зону обследования (А – abdomen, T – thoracic), и цифра 3 над буквой Т, которая подразумевает использование данного протокола при травме (trauma), сортировке (triage) и мониторинге (tracking) пациентов.

Lisciandro (2008) опубликовал исследование о пользе протокола ТFAST в оценке пациентов с тупыми и проникающими травмами грудной клетки, основной задачей которого было определение точности, чувствительности и специфичности протокола ТFAST для выявления пневмоторакса, а также обнаружения других травм грудной клетки, плевры, перикардиального пространства, лёгких. Чувствительность и специфичность для выявления пневмоторакса опытным врачом в визуальной диагностике составили более 95 %. Тем самым доказано, что УЗИ может быть использовано в качестве первой линии скрининга у пациентов с тупой и проникающей травмой грудной клетки.

Как проводится ТFAST-оценка?

Для проведения данной диагностической процедуры предпочтительно правое боковое положение пациента, при котором достигается более быстрая и удобная оценка желчного пузыря, полой вены, области сердца. В случае выраженной дыхательной недостаточности следует проводить исследование в положении животного лёжа на животе или стоя.

Для выполнения ТFAST-оценки следует разместить датчик в 5 точках:

  1. Область верхней трети грудной клетки, между 8-м и 9-м межреберьем с обеих сторон (CTS). Данная зона также обследуется в протоколе Vet BLUE.
  2. Область нижней трети грудной клетки (перикардиальная область), 4-е и 5-е межреберье (PCS) c обеих сторон.
  3. Диафрагмально-печёночная проекция (DH), область мечевидного отростка, подреберья.

Протокол Vet BLUE

Помимо протокола ТFAST, задачей которого прежде всего является оценка структур грудной клетки пациентов с травмой, у животных с дыхательной недостаточностью (как правило, не связанных с травмой) следует проводить протокол Vet BLUE.

BLUE – bedside lung ultrasound exam (Lichtenstein, 2008) – данный протокол используется в медицине человека, он показал высокую чувствительность и специфичность как при выявлении многих острых респираторных заболеваний, так и при мониторинге ответа на лечение. В ветеринарной медицине данный протокол получил название «протокол Vet BLUE».

Выполнение протокола Vet BLUE

Сканирование паренхимы лёгких осуществляется в четырёх точках с обеих сторон:

  1. Область каудодорсальной доли лёгкого (cdll) – между 8-м и 9-м межреберьем.
  2. Область центральной трети грудной клетки (прикорневая зона лёгких) (phll) – между 6-м и 7-м межреберьем.
  3. Область средней доли лёгкого (mdll) – 4-е и 5-е межреберье (нижняя треть грудной клетки).
  4. Область краниальной части лёгкого (crll) – 2-е и 3-е межреберье (пространство краниальнее сердца).

 

  • Пульсоксиметрия

Пульсоксиметрия (SpO2) – неинвазивный метод оценки оксигенации, используемый в первую очередь для оценки степени гипоксемии. Метод основан на спектрофотометрии и измеряет соотношение оксигемоглобина и дезоксигемоглобина. В норме при дыхании атмосферным воздухом (FiO2 21%) SpO2 должен составлять не менее 96%. Значения ниже 93–94% требуют дополнительного обследования и оксигенотерапии. Показатель SpO2 90% свидетельствует о тяжелой гипоксемии и соответствует PaO2 60 мм рт. ст.

  • Где располагаем: безволосые, минимально пигментированные участки тела, включая брыли, ушные раковины, препуций, вульву и межпальцевое пространство, непигментированные подушечки лап, складка бедра.
  • При метгемоглобинемии, карбоокксигемоглобинемии показатели будут завышенными.
  • Погрешности: гипотония, пигментация кожи, тяжёлая анемия, спазм периферических сосудов, передавливание, сухие слизистые, тремор.
  • Необходима при мониторинге пациентов с ОДН, во время анестезии, ИВЛ, любым тяжёлым пациентам.

Кривая диссоциации:

Превращение гемоглобина в оксигемоглобин определяется на­пряжением растворенного кислорода. Графически эта зависимость выражается кривой диссоциации оксигемоглобина, или сатурационной кривой (сатурация – насыщение жидкости газами). Даже при небольшом парциальном давле­нии кислорода (40 мм рт. ст.) с ним связывается 75-80% гемоглобина.

Кривая диссоциации имеет S-образную форму и состоит из двух частей – крутой и отлогой. Отлогая часть кривой, соответствующая высоким (более 60 мм рт. ст.) напряжениям кислорода, свидетель­ствует о том, что в этих условиях содержание оксигемоглобина лишь слабо зависит от напряжения кислорода и его парциального давления во вдыхаемом и альвеолярном воздухе. Верхняя отлогая часть кривой диссоциации отражает способность гемоглобина связывать большие количества кислорода, несмотря на умеренное снижение его парци­ального давления.

При давлении 80-90 мм рт. ст. гемоглобин почти полностью насы­щается кислородом парци­ального давления во вдыхаемом воздухе. В этих условиях ткани до­статочно снабжаются кислородом (точка насыщения).

Крутая часть кривой диссоциации соответствует напряжению кислорода, обычному для тканей организма (35 мм рт. ст. и ниже). В тканях, поглощающих много кислорода (работающие мышцы, пе­чень, почки), оксигемоглобин диссоциирует в большей степени, иногда почти полностью. В тканях, в которых интенсивность окис­лительных процессов мала, большая часть оксигемоглобина не дис­социирует.

Свойство гемоглобина – легко насыщаться кислородом даже при небольших давлениях и легко его отдавать – очень важно. Благодаря лёгкой отдаче гемоглобином кислорода при снижении его парциаль­ного давления обеспечивается бесперебойное снабжение тканей кислородом, в которых вследствие постоянного потребления кисло­рода его парциальное давление равно нулю.

Распад оксигемоглобина на гемоглобин и кислород зависит от:

1)   температуры (увеличивается с повышением температуры тела);

2)   реакции среды плазмы крови (с увеличением кислотности среды увеличивается диссоциация оксигемоглобина);

3)   содержания солей (в воде связывание гемоглобина осуществляется быстро, но полного насыщения не достигается; более полное насыщение кислородом и более полная отдача кислорода происходит в физиологическом растворе);

4)   содержания в крови продуктов распада (способствуют более быстрой диссоциации);

5)   содержания углекислого газа (чем больше содержание СО2 в крови, тем меньше связывается гемоглобин с О2 и тем быстрее происходит диссоциация оксигемоглобина).

Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо при увеличении температуры, снижении рН и повышении содержания 2,3 – ДФГ (капилляры большого круга кровообращения). То есть в этих условиях сродство гемоглобина к кислороду снижается. При увеличении рН, снижении температуры тела и 2,3-ДФГ происходит сдвиг кривой влево (капилляры малого круга кровообращения)

Особенно резко понижается способность гемоглобина соединяться с кислородом при давлении углекислого газа, равном 46 мм рт. ст., то есть при величине, соответствующей напря­жению углекислого газа в венозной крови. Влияние углекислого газа на диссоциацию оксигемоглобина очень важно для переноса газов в лёгких и тканях.

 

  • Капнометрия/капнография

Капнометрия – определение CO2

  • Содержание CO2 в конце выдоха: в объёмных процентах (FetCO2) -(об%) напряжения (PetCO2)- (мм рт. ст.) ;
  • При капнографии – дополнительно отображается кривая изменения содержания CO2 в ходе дыхательного цикла.
  • Капнография обладает бóльшими диагностическими возможностями.

Нормальные значения:

  • PetCO2 35-45 мм рт. ст.
  • FetCO2 4,9-6,4 об%

Форма получаемой кривой (капнограмма) даёт специалисту важную информацию не только о концентрации CO2 в конце выдоха (EtCO2), но и о целостности дыхательной системы, о физиологии пациента, а также представление о состоянии гемодинамики и скорости метаболизма.

 

Существует два типа приборов для измерения EtCO2: капнометры и капнографы. Капнометры измеряют лишь численное значение давление СО2 и как следствие предоставляют врачу меньше информации о вентиляции и гемодинамике пациента. Капнографы помимо численного измерения, также отображают график – капнограмму. Капнографы и капнометры могут быть как самостоятельными аппаратами, так и в виде модулей-расширения включены в мониторы пациентов, дефибрилляторы-мониторы, наркозно-дыхательные аппараты или аппараты искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

 

Капнометрия может быть основана на абсорбции инфракрасного излучения молекулами CO2 или на масс-спектрометрии.

Второй способ – точнее, но дороже, поэтому в практической деятельности применяется редко.

Капнометры, работающие на принципах инфракрасного оптического анализа, широко распространены в практике.

По способам доставки газа в измерительную камеру, они делятся:

  • капнометрия в боковом потоке (вне дыхательного потока с непрерывным отбором пробы газа — Sidestream analysis);
  • капнометрия в основном потоке (mainstream analysis);
  • капнометрия в микропотоке (Microstream technology).

 

Капнометрия в боковом потоке:

Данный способ наиболее широко распространён.

Смысл его прост и заключается в следующем: из потока вдыхаемого и выдыхаемого газа небольшая его часть непрерывно откачивается по тонкой пластиковой трубке и подаётся в измерительную камеру, расположенную внутри монитора.

Достоинства капнометрии в боковом потоке:

  • возможность применения лёгких и дешёвых одноразовых адаптеров для присоединения к дыхательным путям;
  • защищённость всех сложных, хрупких и дорогостоящих частей измерительной системы, находящихся внутри корпуса прибора;
  • наличие адаптеров для самых разных клинических ситуаций;
  • возможность мониторинга у не интубированных больных;
  • возможность одновременного определения нескольких газов в одной пробе.

Недостатки системы с капнометрии в боковом потоке:

  • необходимость в специальном устройстве для удаления паров воды из газовой смеси;
  • наличие газовой помпы — самой ненадёжной части системы;
  • повышенное время реакции измерительной системы (если это имеет значение);
  • затраты на приобретение расходных материалов (адаптеров, магистралей, фильтров, калибровочного газа).

 

Капнометрия в основном потоке

Данный способ капнометрии распространён меньше, чем предыдущий метод. Адаптер для измерения СО2 в данной системе является частью дыхательного контура и представляет собой устанавливаемую между интубационной трубкой и тройником контура кювету, через которую на проток проходит весь вдыхаемый и выдыхаемый газ.

Адаптеры для капнометрии в основном потоке бывают одно- или многоразовыми и стоят значительно дороже, чем таковые у аппаратов для боковой капнографии.

Достоинства капнометрии в основном потоке:

  • повышенное быстродействие (время реакции 30-60 мс);
  • отсутствие необходимости в обезвоживании газовой смеси;
  • оптимальна при анестезии по закрытому контуру.

 

Недостатки системы с капнометрией в основном потоке:

  • увеличенный риск смещения или перегиба интубационной трубки из-за повышенного веса устанавливаемых на ней деталей;
  • повышенный риск поломки самой дорогой части монитора — датчика;
  • невозможность определения иных газов, кроме CO2;
  • невозможность использования разнообразных адаптеров;
  • высокая стоимость расходных материалов (адаптера, датчика).

 

Капнометрия в микропотоке

По сути – это вариант системы бокового потока с укороченной магистралью. Сенсор находится вне дыхательных путей, однако забор газа в Microstream-адаптерах производится сразу через несколько микропортов, имеющих гидрофобное покрытие, расположенных по периметру адаптера и ориентированных в различных направлениях. Это минимизирует аспирацию секрета, который прилипает к стенкам адаптеров и делает забор проб менее зависимым от положения пациента и ориентации адаптера. То есть, в отличие от традиционной капнографии, в аппаратах с Microstream капнометрией забор проб газа можно производить при любом положении адаптера.

 

Достоинства капнографии в микропотоке:

  • Сохранение многих преимуществ системы Sidestream (использование разнообразных лёгких и дешёвых адаптеров, мультигазовый мониторинг, надёжная защита измерительной системы);
  • увеличение быстродействия системы за счёт резкого укорочения газовой магистрали;
  • уменьшение скорости откачки пробы газа в измерительную камеру до 50 мл/мин без потери качества измерения;
  • Возможность применения для пациентов разных возрастных категорий. Широко применяется в неонатологии.

 

 

Нормальная капнограмма

  • Фаза I (экспираторный базовый уровень) – начало выдоха, соответствующее выведению газа из мёртвого пространства, не содержащего CO₂, из крупных проводящих дыхательных путей. Значение CO₂ на этой фазе должно быть равно нулю.
  • Фаза II (экспираторный подъём) – выведение смеси альвеолярного газа и уменьшающегося количества газа из мёртвого пространства, что приводит к быстрому увеличению концентрации CO₂.
  • Фаза III (экспираторное плато) – наступает после полного выведения газа из мёртвого пространства, при этом выделяется полностью альвеолярный воздух. Высшая точка фазы III соответствует фактическому значению ETCO₂. Плато имеет небольшой положительный наклон из-за постоянной диффузии CO₂ из капилляров в альвеолярное пространство.
  • Фаза 0 (вдохновенный спад) – во время вдоха газ, не содержащий CO₂, поступает в дыхательные пути, что приводит к быстрому снижению концентрации CO₂ до нуля.
  • Альфа-угол находится между фазами II и III. У человека средний угол составляет от 100˚ до 110˚. Альфа-угол увеличивается при возрастании наклона фазы III, что делает его косвенным показателем соотношения вентиляции и перфузии (VA/Q) в лёгких.
  • Бета-угол расположен между фазами III и 0 и обычно составляет 90˚. Он используется для оценки степени повторного вдыхания (реинспирации). При реинспирации бета-угол увеличивается, а также возрастает время отклика капнометра по сравнению с временем дыхательного цикла пациента.
  • Нормальные значения этих углов для собак и кошек не опубликованы.

 

A normal capnogram

 

Повышение   PetCO2 > 45 мм. рт. ст. гипервентиляция лёгких. Причинами этого выступают: угнетение деятельности дыхательного центра, спазмы бронхов, ослабленное состояние лёгочной мускулатуры.

  • Понижение PetCO2 < 35 мм. рт. ст. — может “падать” плавно или резко — вплоть до нулевых показателей. Причины: остановка дыхания, остановка кровообращения, интубация пищевода.
  • При сильных поражениях лёгких, сердечной недостаточности, шоковых состояниях — PetCO2 сильно снижается.
  • В таких случаях обязательно используют прямое определение газового содержания артериальной крови, чтобы получить точную и достоверную оценку эффективности и целесообразности проведения искусственной вентиляции лёгких.
  • Последствия данных нарушений проявляются в виде газового ацидоза (при гиперкапнии) и газового алкалоза (при гипокапнии).

 

Снижение уровня EtCO2 относительно исходного уровня может наблюдаться в случаях:

  • гиповентиляции вследствие разных причин;
  • повышения уровня метаболизма;
  • резкого повышения температуры тела (злокачественная гипертермия).

 

Повышение уровня EtCO2 относительно исходного уровня может наблюдаться в случаях:

  • гипервентиляции вследствие разных причин (например, при увеличении частоты дыхания или дыхательного объёма);
  • снижения уровня метаболизма;
  • значительного падения температуры тела.

 

Повышение концентрации углекислого газа на вдохе (может сопровождаться увеличением EtCO2). Такая ситуация наблюдается при:

  • поломке выдыхательного клапана в дыхательном аппарате или других причинах для циркуляции выдыхаемой смеси в дыхательном контуре;
  • недостаточной подаче кислорода;
  • недостаточной эффективностью поглотителя углекислого газа;
  • короткой продолжительности выдоха.

 

image 2

 

  • PaCO2-ETCO2 Градиент

Прежде чем доверять капнометрии, нужно откалиброваться по углекислому газу, используя определение парциального CO2 крови. Только после этого мы можем доверять и проводить мониторинг уровень CO2 у пациентов с дыхательной недостаточностью.

Немного об основах вентиляции и перфузии

Лёгкие можно разделить на три зоны в зависимости от соотношения давления воздуха в альвеолах и перфузионного давления из артерий и вен. Эти зоны называются зонами Веста (хотя, как оказалось, Вест не был первым, кто описал эту концепцию!). В зоне 1 альвеолярное давление (давление воздуха) является самым высоким, в то время как артериальное и венозное давление – самым низким, частично из-за силы тяжести и увеличения расстояния, которое преодолевает кровь. Это означает, что альвеолы в зоне 1 перфузируются меньше по сравнению с другими зонами лёгких, и газообмен здесь менее эффективен. Напротив, в зоне 3 артериальное и венозное давление выше (что ведёт к большему кровотоку), а альвеолярное давление ниже по сравнению с зоной 1.

Часть дыхательного объёма (объёма воздуха, который поступает в лёгкие и выходит из них при обычном дыхании), не участвующая в газообмене, называется «мёртвым пространством». Мёртвое пространство можно разделить на аппаратное, анатомическое и альвеолярное. Изменения сердечного выброса влияют на кровоток в лёгких и перфузию альвеол. Увеличение сердечного выброса приводит к улучшению перфузии лёгких, усилению газообмена и повышению ETCO₂. Напротив, снижение сердечного выброса уменьшает кровоток к лёгким, снижает альвеолярную перфузию, увеличивает альвеолярное мёртвое пространство и приводит к снижению ETCO₂ (даже если PaCO₂ может быть высоким).

Сравнение градиента между артериальным и конечным экспираторным CO₂ (ETCO₂)

Обычно разница между артериальным и альвеолярным значениями CO₂ [P(a-ACO₂) градиент] составляет 2–3 мм рт. ст. Значение PaCO₂ определяется с помощью анализа газов артериальной крови. Разница между PaCO₂ и ETCO₂ называется P(a-ET)CO₂ градиентом. У людей и собак под наркозом этот градиент обычно составляет не более 5 мм рт. ст.

Градиент возникает из-за альвеолярного мёртвого пространства, которое обусловлено временными, пространственными и альвеолярными нарушениями перемешивания в нормальных лёгких. Изменения альвеолярного мёртвого пространства коррелируют с изменением значения P(a-ET)CO₂ только тогда, когда фаза III имеет плоский или минимально наклонный сегмент. Чтобы оценить изменения градиента, необходимо сначала рассчитать базовый уровень P(a-ET)CO₂ на раннем этапе наблюдения.

Причины увеличенного (a-ET)CO₂ градиента

Существует три основные причины увеличения (a-A)CO₂ и, следовательно, увеличения (a-ET)CO₂ градиента:

  1. Нарушения соотношения вентиляции и перфузии (VA/Q).
  2. Дыхательные паттерны, вызывающие неполное опорожнение альвеол.
  3. Ошибки при заборе проб.

Нарушения соотношения вентиляции и перфузии (VA/Q)

В нормальных лёгких общее соотношение VA/Q составляет 0,8. Вентиляция мёртвого пространства характеризуется высоким VA/Q, при котором меньшая часть дыхательного объёма участвует в газообмене. Часть дыхательного объёма, попадающая в неперфузируемые или слабо перфузируемые альвеолы, создаёт физиологическое мёртвое пространство. Любое состояние, увеличивающее вентиляцию физиологического мёртвого пространства, снижает уровень выдыхаемого CO₂ и увеличивает градиент.

Примеры таких состояний включают:

  • Состояния с низким сердечным выбросом.
  • Гипотонию.
  • Гипотермию.
  • Брадикардию.
  • Кардиогенный шок.
  • Тромбоэмболию лёгочной артерии.

У пациентов, перенесших торакотомию, наблюдаются измененные градиенты из-за нарушения VA/Q. В положении на спине или груди вентиляция лёгких равномерная, но в положении на боку вентиляция увеличивается в верхнем лёгком, а перфузия – в нижнем. Также вскрытие плевры увеличивает выведение CO₂ из верхнего лёгкого, уменьшая градиент P(a-ET)CO₂. Ретракция лёгкого вызывает противоположный эффект.

Дыхательные паттерны

Дыхательные паттерны, вызывающие увеличение градиента из-за неполного опорожнения лёгких, включают:

  • Гипервентиляцию с неполным выдохом.
  • Вентиляцию с недостаточным дыхательным объёмом.

У пациентов с астмой или обструктивными заболеваниями лёгких может развиться увеличенный градиент из-за сужения дыхательных путей и сниженной эластичности грудной клетки, что затрудняет полное опорожнение лёгких.

Для получения более точных значений ETCO₂ у пациентов с рестриктивными заболеваниями может применяться ручное сжатие грудной клетки в конце выдоха. Однако эффективность этого метода не оценивалась у ветеринарных пациентов.

Технические ошибки

Ошибки при заборе проб для капнографии, такие как утечки в пробоотборной трубке и ошибки калибровки, а также неточности в анализе газов крови, могут также увеличивать градиент.

Причины низких градиентов P(a-ET)CO₂ или обратных градиентов

Шунтовая перфузия (нормальная или увеличенная перфузия в альвеолах с недостаточной вентиляцией) приводит к низкому VA/Q и, как следствие, к низкому или нормальному градиенту P(a-ET)CO₂. Это редкое явление у собак, кошек и людей.

Факторы, вызывающие шунтовую перфузию:

  • Закупорка дыхательных путей слизью.
  • Ателектаз.
  • Альвеолярные выделения.

Случаи, когда значения ETCO₂ превышают PaCO₂ (обратные градиенты), встречаются редко. Они зафиксированы у людей, чаще во время беременности, физических нагрузок и при больших дыхательных объёмах.

Одна из гипотез объясняет это явление тем, что у пациентов с большими дыхательными объёмами и низкой частотой дыхания (например, у собак с глубокой грудной клеткой) медленно опорожняющиеся альвеолы, находящиеся под высокой перфузией, добавляют дополнительный CO₂ к концу каждого выдоха, увеличивая уровень ETCO₂.

Наличие таких отрицательных градиентов усложняет использование значений ETCO₂ для оценки PaCO₂.

  • Анализ газов крови

Анализ газов крови (ABG) — анализ газового состава артериальной крови позволяет получить информацию о трёх физиологических процессах: альвеолярной вентиляции, кислотно-щелочном равновесии и оксигенации. Газовый анализ артериальной крови (ABG) отличается от анализа венозной крови (VBG) тем, что он показан пациентам с дыхательной недостаточностью, так как позволяет оценить все аспекты функции лёгких. Хотя венозный анализ может использоваться для оценки вентиляции и кислотно-щелочного баланса, ABG необходимо проводить при подозрении на патологию лёгочной паренхимы.

Основные параметры:

  • pH
  • Парциальное давление кислорода (PaO2, норма 80–100 мм рт. ст.)
  • Парциальное давление углекислого газа (PaCO2, норма 35–45 мм рт. ст.)
  • Бикарбонаты (HCO3)

Забор артериальной крови для ABG обычно производится из тыльной плюсневой артерии, ушной артерии или бедренной артерии. Однако при стрессе у пациентов (например, у кошек) можно заменить анализ артериальной крови на венозный (VBG), который подходит для оценки pH, PaCO2 и электролитов. Однако VBG не позволяет точно оценить оксигенацию.

Физиология дыхания

Нормальная функция лёгких включает в себя движение воздуха (78% азота, 21% кислорода, следы других газов) при вдохе и выдохе. Воздух проходит через дыхательные пути и достигает альвеол — основного места газообмена в лёгких. Газообмен осуществляется через альвеолокапиллярную мембрану. Кислород (O₂) диффундирует из альвеол в капиллярную кровь, а углекислый газ (CO₂) — из капилляров в альвеолы, при этом оба процесса происходят посредством пассивной диффузии.

Диффузию газов описывает закон Фика: «Скорость диффузии газа через мембрану прямо пропорциональна площади мембраны и разнице давлений и обратно пропорциональна толщине мембраны».

Существуют три различных значения парциального давления кислорода (PO₂) и углекислого газа (PCO₂):

  • Вдыхаемый воздух: PO₂ = 150 мм рт. ст., PCO₂ = 0 мм рт. ст.
  • Альвеолы: PO₂ = 100 мм рт. ст., PCO₂ = 40 мм рт. ст.
  • Артериальная кровь: PO₂ и PCO₂ соответствуют системному артериальному кровотоку.

Важно различать вентиляцию и оксигенацию несмотря на то, что эти термины часто используются взаимозаменяемо:

  • Вентиляция — процесс газообмена в альвеолах (вдох O₂, выдох CO₂).
  • Оксигенация — процесс диффузии O₂ из альвеол в кровь, его связывания с гемоглобином и доставки к тканям.

Методы оценки оксигенации
Для оценки оксигенации используются пульсоксиметрия (SpO₂) и газовый анализ артериальной крови (ABG).

  1. Пульсоксиметрия (SpO₂) — это неинвазивный метод измерения насыщения гемоглобина кислородом. Каждый молекулярный гемоглобин содержит четыре участка связывания с кислородом. Когда все четыре участка заняты, гемоглобин считается «насыщенным». Пульсоксиметр использует инфракрасное излучение для анализа капиллярной крови и вычисляет процент насыщения, который в норме составляет >95%.

SpO₂ <90% указывает на гипоксемию (пониженное содержание кислорода в крови). Однако метод имеет ограничения: погрешности могут возникнуть из-за неправильного положения датчика, плохой перфузии или внешнего освещения. (см выше)

  1. Газовый анализ артериальной крови (ABG) — «золотой стандарт» оценки оксигенации. Он позволяет измерить парциальное давление кислорода в артериальной крови (PaO₂), что отражает способность лёгких переносить кислород из атмосферы в кровь.
  • У здорового пациента, дышащего атмосферным воздухом (FiO₂ = 21%), PaO₂ составляет 85–110 мм рт. ст.
  • В норме PaO₂ приблизительно в 5 раз превышает FiO₂ (например, при дыхании воздухом PaO₂ ≈ 105 мм рт. ст.).
  • У пациентов с респираторными нарушениями, получающих кислород, PaO₂ увеличивается пропорционально FiO₂.
  • У пациентов, находящихся под анестезией и получающих 100% кислород, PaO₂ должно быть >500 мм рт. ст.

Показатели гипоксемии:

  • PaO₂ <80 мм рт. ст. — гипоксемия
  • PaO₂ <60 мм рт. ст. — тяжёлая гипоксемия

Причины гипоксемии:

  • Гиповентиляция (PaCO₂ >60 мм рт. ст.)
  • Снижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO₂)
  • Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения (V/Q mismatch)
  • Внутрилёгочное шунтирование
  • Нарушение диффузии

Важно вовремя устранять гипоксемию, так как она может привести к гипоксии — недостаточному поступлению кислорода в ткани.

Диссоциация оксигемоглобина

Ключевой концепцией в понимании оксигенации является кривая диссоциации оксигемоглобина, которая отражает соотношение между насыщением гемоглобина кислородом (SpO₂) и парциальным давлением кислорода (PaO₂).

Эта кривая имеет S-образную форму, что означает, что SpO₂ и PaO₂ не находятся в линейной зависимости. Положение кривой определяется аффинностью гемоглобина к кислороду:

  • Сдвиг влево (повышенная аффинность, кислород связывается легче, но труднее высвобождается): гипокапния (↓CO₂), гипотермия (↓T), алкалоз (↑pH).
  • Сдвиг вправо (сниженная аффинность, кислород труднее связывается, но легче высвобождается): гиперкапния (↑CO₂), гипертермия (↑T), ацидоз (↓pH).

Клиническое значение:

Небольшие изменения SpO₂ приводят к значительным изменениям PaO₂ (в 4 раза). Например, снижение SpO₂ с 95% до 90% указывает на значительное падение PaO₂ и требует немедленного вмешательства (см выше).

 

  • Индекс оксигенации и альвеолярно-артериальный градиент

Для оценки оксигенации также могут использоваться PaO2/FiO2 (соотношение парциального давления кислорода к доле вдыхаемого кислорода) или соотношение PF и альвеолярно-артериальный градиент (A-a градиент).

  • В норме PaO2 должен быть в 5 раз выше, чем FiO2 (например, при дыхании воздухом FiO2 21%, PaO2 ≈ 100 мм рт. ст.).
  • PaO2/FiO2 < 300 мм рт. ст. свидетельствует о дыхательной недостаточности.
  • Повышенный A-a градиент (>10–15 мм рт. ст.) указывает на проблемы с оксигенацией.

При оценке критически больных пациентов с дыхательной недостаточностью газовый анализ артериальной крови (ABG) также позволяет оценить показатели оксигенации, такие как отношение PF и альвеолярно-артериальный (A-a) градиент.

Отношение PF — это соотношение парциального давления кислорода в артериальной крови (PaO2) и доли вдыхаемого кислорода (FiO2). При расчёте FiO2 процентное содержание кислорода переводится в десятичную дробь (например, 21% = 0,21, 100% = 1,0).

Расчёт PF — быстрый и простой метод, который помогает оценить степень повреждения лёгких и определить, насколько пациент реагирует на кислород. У здорового пациента, дышащего атмосферным воздухом, с PaO2 105 мм рт. ст., отношение PF будет равно:
PF = 105 : 0,21 (105 ÷ 0,21) = 500.

Поскольку это соотношение, оно не имеет единиц измерения. При подаче дополнительного кислорода общие значения FiO2 составляют:

  • Поток через лицевую маску — 25–30%
  • Назальные канюли — 35–40%
  • Кислородная камера — 40–60%
  • Анестезиологический контур — 100%

Нормальное значение PF ≥ 400.

  • PF < 300 указывает на острое повреждение лёгких (ALI — Acute Lung Injury).
  • PF < 200 свидетельствует о развитии синдрома острого респираторного дистресса (ARDS — Acute Respiratory Distress Syndrome).

Альвеолярно-артериальный (A-a) градиент — это разница между концентрацией кислорода в альвеолах (PAO2) и артериальной крови (PaO2). Он помогает оценить эффективность газообмена. Формула расчёта:

A-a градиент = PAO2 – PaO2

Хотя на первый взгляд формула кажется простой, необходимо сначала рассчитать PAO2, так как значение PaO2 берётся из анализа ABG. PAO2 вычисляется по формуле альвеолярного газового обмена:

PAO2 = FiO2 × (Patm – PH2O) – (PaCO2 ÷ RQ)

Для расчёта PAO2 необходимо разобраться с компонентами уравнения:

  • FiO2 — доля вдыхаемого кислорода (в норме 21% для атмосферного воздуха).
  • Patm — атмосферное давление (на уровне моря 760 мм рт. ст., меняется с высотой).
  • PH2O — давление водяного пара (47 мм рт. ст.).
  • PaCO2 — парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (из ABG).
  • RQ — дыхательный коэффициент, который отражает соотношение потребления кислорода к выработке CO2 (в норме 0,8).

Полная формула A-a градиента:

A-a = [FiO2 × (Patm – 47) – (PaCO2 ÷ 0.8)] – PaO2

При выполнении расчёта важно соблюдать порядок математических действий (скобки, умножение/деление, сложение/вычитание — правило PEMDAS).

Пример:
Пациент дышит атмосферным воздухом (FiO2 = 0,21), находится на уровне моря (Patm = 760 мм рт. ст.), PaO2 = 90 мм рт. ст., PaCO2 = 50 мм рт. ст.

A-a = [0,21 × (760 – 47) – (50 ÷ 0,8)] – 90

  1. Выполняем действия в скобках: 760 – 47 = 713
    A-a = [0,21 × 713 – (50 ÷ 0,8)] – 90
  2. Умножение и деление:
    0,21 × 713 = 150, 50 ÷ 0,8 = 62,5

A-a = [150 – 62,5] – 90

  1. Вычитание:
    150 – 62,5 = 87,5
    87,5 – 90 = A-a = -2,5 мм рт. ст.

У здорового организма, дышащего атмосферным воздухом, разница между PAO2 и PaO2 составляет примерно 5–15 мм рт. ст. Ожидаемое нормальное значение A-a градиента — около 10 мм рт. ст.

Чем выше градиент, тем серьёзнее гипоксемия (недостаток кислорода в крови).

  • A-a > 15 мм рт. ст. — показание для назначения дополнительного кислорода.
  • A-a > 20–30 мм рт. ст. — свидетельствует о тяжёлой гипоксемии и риске развития ARDS.

Поскольку значение A-a градиента основано на FiO2 = 21% (атмосферный воздух), анализ артериальной крови должен быть выполнен при дыхании пациента обычным воздухом.

A-a градиент можно рассчитать и при подаче дополнительного кислорода, однако в этом случае референсные значения нормального диапазона становятся смещёнными.

Эти показатели помогают оценить степень дыхательной недостаточности и определить необходимость в дополнительной оксигенации или даже искусственной вентиляции лёгких.

 

Список литературы

  1. Aldrich J. Global assessment of the emergency patient. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2005;35:281–305.
  2. Angell L. Capnography and spirometry. In: Clancy N (ed). The veterinary nurses practical guide to small animal anaesthesia. Oxford: Wiley Blackwell; 2023: 78–96.
  3. Association of Veterinary Anaesthetists. Anaesthetic records and checklists. 2023. https://ava.eu.com/resources/checklists/ (accessed 13 June 2023).
  4. Bagshaw-Wright P. Capnography: a guide for veterinary nurses. Veterinary Nursing Journal. 2018;33(10):283–286. https://doi.org/10.1080/17415349.2018.1498042.
  5. Battaglia AM, Steele AM, Battaglia AM, eds. Small Animal Emergency and Critical Care for Veterinary Technicians. St. Louis, MO: Elsevier; 2016.
  6. Bozeman WP, Myers RA, Barish RA. Confirmation of pulse oximetry gap in carbon monoxide poisoning. Ann Emerg Med 1997;30:608–11.
  7. Brodbelt DC, Blissitt KJ, Hammond RA et al. The risk of death: the confidential enquiry into perioperative small animal fatalities. Vet Anaesth Analg. 2008;35(5):365–373. https://doi.org/10.1111/j.1467-2995.2008.00397.x.
  8. Clarke KW, Trimm CL, Hall LW. Veterinary anaesthesia. 11th edn. Oxford: Saunders Elsevier; 2014: 129–225.
  9. Clark L. Monitoring the anaesthetised patient. In: Welsh L (ed). Anaesthesia for veterinary nurses. Wiley Blackwell: Oxford; 2009: 253–255.
  10. Cook TM, Kelly FE, Goswami A. ‘Hats and caps’ capnography training on intensive care. Anaesthesia. 2013; 68 (4): 421.
  11. Duke-Novakovski T, Fujiyama M, Beazley SG. Comparison of mainstream (Capnostat 5) and two low-flow sidestream capnometers (VM-2500-S and Capnostream) in spontaneously breathing rabbits anesthetized with a Bain coaxial breathing system. Vet Anaesth Analg. 2020;47(4):537–546. https://doi.org/10.1016/j.vaa.2020.02.006.
  12. Kodali BS. Capnography. 2022. Accessed online at https://www.capnography.com.
  13. Lisciandro G. R. Abdominal and thoracic focused assessment with sonography for trauma, triage, and monitoring in small animals. J Vet Emerg Crit Care, 2011; 21 (2): 104–122.
  14. Lisciandro G. R., Lagutchik M. S., Mann K. A., et al. Evaluation of a thoracic focused assessment with sonography for trauma (TFAST) protocol to detect pneumothorax and concurrent thoracic injury in 145 traumatized dogs. J Vet Emerg Crit Care, 2008; 18 (3): 258–269.
  15. Focused ultrasound techniques for the small animal practitioner / edited by Gregory R. Lisciandro, 2014.
  16. Lumb AB. Nunn’s applied respiratory physiology. 5th edition. Boston: Butterworth Heinemann; 2000.
  17. Moens Y, Coppens P. Patient monitoring and monitoring equipment. In: Seymour C, Duke-Novakovski T, editors. BSAVA manual of canine and feline anaesthesia and analgesia. 2nd edition. Gloucester: British Small Animal Veterinary Association; 2007. p. 62–79.
  18. Nickson C. Capnography Waveform Interpretation. Life In The Fast Lane. 2020. Accessed online at https://litfl.com/capnography-waveform-interpretation/.
  19. Rausch-Madison S, Mohsenifar Z. Methodologic problems encountered with co-oximetry in methemoglobinemia. Am J Med Sci 1997;314:203–6.
  20. Rozycki G. S., Ochsner M. G., Schmidt J. A., Frankel H. L., Davis T. P., Wang D., et al. A prospective study of surgeon-performed ultrasound as the primary adjuvant modality for injured patient assessment. J Trauma, 1995; 39 (3): 492–8 [discussion: 498–500].
  21. Sorrell-Raschi L. Blood gas and oximetry monitoring. In: Silverstein DC, Hopper K, editors. Small animal critical care medicine. St Louis (MO): Saunders; 2009. p. 878–82.
  22. West JB. Respiratory physiology: the essentials. 9th ed. Baltimore, MD, USA: Lippincott Williams & Wilkins, 2012.
  23. West JB. Respiratory physiology, the essentials. 6th edition. Baltimore (MD): Lippincott Williams & Wilkins; 2000.
  24. Yarstev A. The normal capnography waveform. 2018. Accessed online at https://derangedphysiology.com/main/cicm-primary-exam/required-reading/respiratory-system/Chapter%205592/normal-capnograph-waveform.
  25. Yarstev A. Abnormal capnography waveforms and their interpretation. 2019. Accessed online at https://derangedphysiology.com/main/cicm-primary-exam/required-reading/respiratory-system/Chapter%205593/abnormal-capnography-waveforms-and-their-interpretation.