Рекомендуем ознакомиться: План мероприятий на 2024 год

Клиника экспериментальной терапии РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН с ООО «Биоконтроль»
«Институт развития ветеринарной интенсивной терапии, анестезиологии и реаниматологии – ВИТАР»
к.б.н. Корнюшенков Е.А.

Боль – понятие клиническое и патогенетически сложное. Боль определяют как «неприятное ощущение и эмоциональное испытание, связанное с имеющимся или потенциальным повреждением тканей, либо же испытываемое в момент этого повреждения» (М. Ферранте 2001). Между местом повреждения и моментом восприятия боли лежит целая серия сложных электрохимических явлений, объединенных термином «ноцицепция». Ноцицепция включает четыре физиологических процесса:

Трансдукция – процесс, при котором повреждающее воздействие трансформируется в виде электрической активности на окончаниях чувствительных нервов.

Трансмиссия – проведение нервных импульсов по системе чувствительных нервов.

Модуляция – это процесс, при котором ноцицептивная трансмиссия модифицируется под влиянием невральных воздействий.

Перцепция – является финальным процессом, при котором трансдукция, трансмиссия и модуляция, взаимодействуя с индивидуальными физиологическими особенностями, создают конечное субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое как боль.

Традиционно рассматриваются две основные теории болевого восприятия. Согласно первой, выдвинутой M. Frey, в коже имеются болевые рецепторы, от которых начинаются специфические афферентные пути к головному мозгу. Было показано, что при раздражении кожи человека с помощью металлических электродов, прикосновение которых даже не ощущалось, выявлялись «точки», пороговая стимуляция которых воспринималось как резкая нестерпимая боль. Вторая теория, предложенная Goldscheider, говорит о том, что любой сенсорный стимул, достигающий определенной интенсивности, может вызвать боль. Другими словами, не существует специфических болевых структур, а боль является результатом суммации термических, механических и других сенсорных импульсов. Названная вначале теория интенсивности, позже она стала более известна как теория «паттерна» или «суммации». Однако исследования последних лет, посвященные изучению анатомии и физиологии боли, в большой степени «примирили» эти две оппозиционных теории.

В настоящее время установлено, что существует два типа периферических дистальных сенсорных нейронов, наиболее активно реагирующих на ноцицептивные стимулы. Первый тип – это очень тонкие, слабомиелинизированные, так называемые С — волокна (0.4-1.1 мкм в диаметре), вторые – тонкие, миелинизированные А – дельта волокна (1-5 мкм в диаметре). Согласно современным данным, периферические рецепторы этих нейронов в большом количестве в различных тканях и органах и имеют множество концевых разветвлений с мелкими акзоплазматическими отростками, которые и являются структурами, активируемыми болевым воздействием. На основании изучения ответных характеристик этих тонких афферентов было выделено три их вида: механосенситивные, термосенситивные и полимодальные ноцицепторы.

С активацией афферентных волокон определенного типа связывают различные виды болевых ощущений: так называемую первичную – коротколатентную, хорошо локализованную и качественно детерминированную боль, и вторичную – длиннолатентную, плохо локализованную, тягостную, тупую боль. Экспериментально установлено, что «первичная» боль связана с афферентной импульсацией в А–волокнах, а «вторичная» — с С–волокнами. Однако А–дельта  С-волокна не являются исключительно проводниками болевой чувствительности, они активируются также неповреждающими термическими (тепловыми, холодовыми) и механическими (прикосновение, небольшое сдавление) стимулами.

Антиноцицептивная система

В формирование финального болевого ощущения существенную роль играют антиноцицептивные системы (АС). Так же, как ноцицептивные, АС формируются на разных уровнях нервной системы. Первое звено АС представлено воротным контролем боли на уровне заднего рога спинного мозга. Усиление активности толстых миелиновых сенсорных волокон тормозит передачу ноцицептивной передачи. На этом основаны анальгетические эффекты чрескожной электронейростимуляциии других стимуляционных воздействий, способствующих усилению афферентации по хорошо миелинизированным толстым сенсорным волокнам. Если болепроводящие восходящие пути были известны уже достаточно давно, то нисходящие пути, контролирующие боль, изучены относительно недавно.

Другой АС является система нисходящих связей ядер ретикулярной формации ствола головного мозга. По некоторым данным, стимуляция ретикулярных ядер ствола в значительно большой степени, чем раздражение ядер шва, угнетает передачу ноцицептивной информации в спинном мозге.

Медиаторы АС

Существенным механизмом контроля боли являются эндогенные опиатные системы. Опиатные рецепторы обнаружены в терминальных тонких А — дельта и С – волокон, в нейронах задних рогов спинного мозга, в ретикулярных ядрах ствола головного мозга, таламусе, лимбической системе. В последнее время идентифицированы нейропептиды (эндорфины, энкефалины), обладающие специфическим морфиноподобным действием на эти рецепторы, обеспечивающие анальгетический эффект при высвобождении из депозитов и, присоединяясь к специфическим рецепторам

нейронов, вовлеченных в передачу нервных импульсов. Их высвобождение может быть стимулировано как периферическими ноцицептивными, так и исходящими, контролирующими боль системами.

Методы оценки болевого синдрома

В ветеринарии, как и в педиатрии это наименее изученный вопрос. Тот факт что животные и дети не могут объективно рассказать о степени боли, ее локализации заставляет клиницистов применять различные визуально-аналоговые шкалы. Как правило, они представляют собой некую оценку клинических симптомов, по которым врач может судить испытывает ли пациент болевой симптом или нет. Одна из таких шкал была представлена на рассмотрение в институте боли в Глазго (шкала M.Gilla). Она включала в себя следующие моменты: врач оценивал позу животного; звуковое выражение боли; реакцию на прикосновение к животному; общее поведение животного; внимание животного к ране (достоверность ошибки данного вида оценки составляет, по мнению авторов 10-20%).

Другим методом оценки (или дополнительным методом) могут служить данные о характере оперативного вмешательства (Таб.1).

Таблица 1. Ожидаемая степень боли, вызванная хирургической операцией.

Ожидаемая степень боли Тип хирургического вмешательства Средняя продолжительность боли (в баллах)
Умеренная Маленькие н/о кожи 0.5 — 1.0
Умеренно выраженная Большие опухоли кожи, мастэктомия, рутинная стоматология 1.5 — 3.0
Выраженная Артротомия, каудальная абдоминальная хирургия, грудино-поясничный уровень при ламинэктомии 3.0- 4.0
Средней тяжести Травматология и ортопедия, абдоминальная хирургия, овариогистерэктомия 3.0 – 6.0
Тяжелая Нейрохирургия головы и шей, офтальмология, ТРНСП, ринотомия, торакальная хирургия 4.0 – 8.0

 

 

Методы лечения боли

 

К группам препаратов способных блокировать болевой синдром относятся:

  • Наркотические анальгетики
  • Ненаркотические анальгетики
  • Нестероидные противовоспалительные препараты
  • Местные анестетики
  • Глюкокортикостероиды
  • Спазмолитики
  • Ингибиторы факторов воспаления

Мы рассмотрим лишь некоторые группы.

Наркотические анальгетики

Механизм действия наркотических анальгетиков (опиоидов) не достаточно изучен. Считается, что опиоиды способствуют образованию нейропептидов (эндорфинов, энкефалинов), которые образуют лиганд с опиоидными рецепторами тем самым ликвидируя болевой синдром.

По своей активности на опиоидные рецепторы наркотические анальгетики классифицируются на полные агонисты (морфин, фентанил, промедол), частичные агонисты или агонист-антагонисты (буторфанол, трамадол, налбуфин), и полные антагонисты (налаксон).

Ненаркотические анальгетики

К данной группе препаратов широко используемых в ветеринарии относятся анальгетики-антиперетики (анальгин) и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Как правило, лечение данной группой препаратов используется при лечении слабовыраженного болевого синдрома или в случаях хронического болевого синдрома (НПВП при остеоартрозах).

Местные анестетики

Достаточно часто используются в качестве средств для регионарного введения, а также в режиме постоянной контролируемой инфузии (CR – Infusion).  Наиболее часто используют такие препараты как лидокаин 2%, 10%, бупивакаин 0.5% и ропивакаин 0.75%. Особенность проявляется при использовании местных анестетиков у кошек. Кошки наиболее подвержены токсическим явлениям. Они проявляются у них беспокойством, гиперсаливацией, седацией, рвотой. Поэтому методику внутривенного применения постоянной контролируемой инфузии у этого вида животных стараются не применять.